肝脂肪变性的原因 肝脂肪变性切片
脂肪肝是怎样形成的
脂肪肝又称肝内脂肪变性，是由于各种原因引起肝细胞内脂肪蓄积过多，脂质储存量超过肝湿重的5％，或在显微镜下肝组织切片每单位面积见1／3以上的肝细胞内存有脂滴时的一种疾病源雀。其脂质为三酰甘油、磷脂和胆固醇酯，其中以三酰甘油堆积最为多见。过去认为，脂肪肝并不是一种独立的疾病，但现在普遍认为，脂肪肝是可以独立存在的，只不过是大多数病人均为某种全身性疾病在肝脏的表现而已。是怎么形成的:
肥胖性脂肪肝
:由于营养过剩
,肝脏周围脂肪组织过多而使脂肪酸的释放增加
,以致肝脏对脂肪的排泄出现障碍
,最终导致脂肪在肝内堆积。据统计
,50%的肥胖者有肝内脂肪浸润现象
,重度肥胖者96%可发生脂肪肝。
酒精性脂肪肝
:75%～
9
5%慢性嗜酒者有不同程度的脂肪肝。
炎症性脂肪肝
:最常见的是病毒性肝炎。其原因主要是慢性肝炎病人进食热量过多
,超过身体代谢的需要而转化为脂肪积存于全身
,其中肝中积存则表现为脂肪肝。
糖尿病性脂肪肝
:胰岛素依赖型糖尿病的病人患脂肪肝的几率较低
,约为
4.5%左右。非胰岛素依赖型糖尿病的病人患脂肪肝的几率较高
,可达
37%。
营养缺乏性脂肪肝
:因长期厌食、节食、偏食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因
,造成人体缺乏营养而消瘦
,需要经常动用组织中的脂肪
,但又不能在肝脏内实现正常转化
,以致发生堆积至脂肪肝形成。这也是瘦人也得脂肪肝的病因。
药物性及毒物性脂肪肝
:长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、四氯化碳、苯、砷、铝等
,可引致脂肪肝的发生。
妊娠急性脂肪肝
:多发生于妊娠
36～
40周
,重症者常伴发肝性脑病、肾衰竭、消化道出血。虽然脂肪肝的发生与遗传无直接关系
,但因糖尿病、高血脂症
(尤其是乳糜血症
)多与家族遗传相关
,所以与上述原发病相关的脂肪肝与遗传有一定的关联。
有什么后果:脂肪肝是由多种原因引起的脂类代谢障碍，使肝细胞中脂肪含量异常增加的一种疾病，肝脏在正常情况下总脂肪量不超过肝重的5%，而脂肪肝的患者总脂肪量可高达肝重的40-50%，肝病患者治疗过程中或愈后食物摄入过多，活动减少，极易引起脂肪肝，可导致肝功能反
复异常，不易恢复，甚至形成肝硬化，预后不良。
要注意:要用一个好的心态，良好的生活习惯，要有克制能力，不要雹庆早贪嘴，不要暴饮暴食。看什么原因引起脂肪肝，比如酒精型脂肪肝是占第一位的，那么戒酒是第一条，然后热量不要摄入过多，平时要多吃一些粗粮，吃纤维素比较多的蔬菜，不要喝酒，把饮食、酒都注意了，再一个注意运动，根据你的年龄、体格适量运动，不到一年的工夫你的差纳脂肪肝就会恢复到正常了。
什么是脂肪肝?病因及表现是什么?
脂肪芦卖慎肝是指以肝小叶内弥漫性肝细胞脂肪变性面积＞30％（每单位视野）为病理特征的临床综合征。为一种多种病因引起的获得性疾病，表现为肝细胞内脂质，主要为中性脂肪即三酰甘油（TG）异常增多。临床上常根据病因常分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两大类，由长期大量饮酒引起的脂肪肝称为酒精性脂肪肝。非酒精性脂肪肝是一种无大量饮酒史，以有实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。肝内脂滴沉积是可逆的，绝大多数的脂肪肝预后良好。本病属于中医学中“积聚”范围。
【病因与发病机制】
1．病因
（1）酒精性脂肪肝：有长期大量饮酒史，我国标准为病史一般超过5年，折合乙醇量男性＞40g／d，女性＞20g／d，或2周内有大量饮酒史（80g／d）。乙醇量折算公式克（g）=饮酒量（ml）×乙醇含量（％）×0．8（乙醇比重）。
（2）非酒精性脂肪肝：肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症和营养不良等与脂肪肝密切相关，除了代谢综合征外，与一些少见的脂质代谢病（如β-脂蛋白血症）和存在严重胰岛素抵抗的罕见综合征（如脂肪萎缩性糖尿病和Mauriac综合征等）有关，还与药物（如地尔硫革、胺碘酮、他莫西芬等）、毒物（如四氯化碳、黄磷、环己胺、依米丁、砷、铅、汞等）有关。
2．发病机制脂肪肝的发病机制至今存在争议，尚未阐明。
（1）酒精性脂肪肝：长期大量饮酒，由于乙醇只提供热能而不提供营养素，乙醇通过肝乙醇脱氢酶（HDH）代谢为乙醛和进一步氧化时，还原型辅酶Ⅰ／辅酶Ⅰ（NADH／NAD）比例增加，肝内氧化还原状态异常，影响线粒体功能，抑制氧化磷酸化和脂肪酸氧化，三酰甘油在肝内大量堆积。
（2）非酒精性脂肪肝：肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症等单独或共同构成非酒精性脂肪肝的易患因素。各种致病因素可通过一个或多个环节改变导致肝细胞陪敬内三酰甘油（TG）异常堆积：
①高脂饮食、高脂血症以及外脂肪组织运动增加，致使脂肪酸（FFA）输送人肝增多；
②肝细胞过氧化酶增殖体受体（PPAR）
和线粒体解偶联蛋白-2（UCP-2）基因表达增强，线粒体能量合成不足，导致线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化及β-氧化减少，进而转化为TG增多；
③肝细胞FFA合成和TG能力增强或从糖类或转化为TG增多；
④极低密度脂蛋白（VLDL）合成不足或分泌减少导致TG转动出肝细胞减少。结果肝细胞内TG合成与分泌之间的动态平衡受损，进而导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内异常沉积。
【病理】肝细胞脂肪变性常弥漫累及整个肝脏，根据其在肝脏的累及范围将脂肪肝分为轻、中、重三型。轻度指脂肪含量占肝湿重的5％～10％或光镜下单位面积见1／3～2／3的肝细胞脂肪变性，中度指脂肪含量占肝湿重的10％～25％或光镜下单位面积见2／3以上的肝细胞脂肪变性，重度指脂肪含量占肝湿重的25％～50％或光镜下几乎所有的肝细胞脂肪变配码性。单纯性脂肪肝组织学改变以肝细胞脂肪变性为主，而不伴有肝细胞变性坏死、炎症及纤维化。肝组织切片HE染色显示肝小叶内1／3以上的肝细胞内出现单个直径＞25tμm的脂滴，细胞核被挤压而移位。脂肪性肝炎的病理特征包括脂肪变性、多种炎症细胞浸润，肝细胞坏死、糖原颗粒、Mallory小体和肝纤维化。在脂肪性肝的基础上，部分患者尚可发展为肝硬化，其病理形态学类型为小结节性。
【临床表现】轻度脂肪肝大多没有任何症状，部分患者有疲乏感觉，或仅觉近期有腹部有胀满感，绝大多数经体检时通过B型超声或CT检查等才被发现。
非酒精性脂肪肝患者30％～100％存在肥胖。中、重度病者大部分表现为食欲缺乏、恶心、呕吐、体重下降、乏力、腹胀、肝区不适或隐痛，少数患者可出现轻度黄疸。体格检查可触及肿大的肝脏（一般在右肋下2～3cm以内），表面光滑，边缘圆钝，质地软或中等硬度，可有轻度压痛，部分患者有叩击痛。重症病人可出现肝硬化表现。
